Anche il nemico più forte ha i suoi punti deboli

Il tumore al seno ha cinque punti deboli che potrebbero diventare come obiettivi per i nuovi farmaci. A scoprirli è stato il più grande studio genetico mai fatto su questo tipo di cancro, recentemente pubblicato. I ricercatori hanno analizzato l’intero genoma di 560 tumori al seno, tra cui quattro di uomini, trovando cinque mutazioni associate all’insorgenza del tumore e altre 13 varianti genetiche che ne condizionano lo sviluppo. 

Con quest’ultima scoperta salgono a 93 i geni in grado di influenzare il tumore se mutati e questa dovrebbe essere la lista definitiva. Tutti i tumori sono dovuti a mutazioni che avvengono durante la vita. Trovarle è cruciale per capire le cause del cancro e sviluppare terapie migliori. 

Questo studio ci ha portato molto più vicino ad avere una descrizione completa dei cambiamenti nel DNA del tumore al seno e quindi a una comprensione completa delle cause della malattia e delle opportunità per nuovi trattamenti. Sono responsabili della resistenza alle cure e della ricomparsa della malattia a distanza di tempo: ma senza il loro più forte alleato, chiamato Pin1, soccombono anche le staminali del cancro

Le cellule staminali del cancro sono implicate nella resistenza alle cure e nelle ricadute della malattia: conoscerle meglio significa quindi scoprire possibili punti deboli da colpire per garantire migliori risultati terapeutici. Uno studio pubblicato su EMBO Molecular Medicine ha ora gettato una nuova luce su queste cellule insidiose. 

I ricercatori, guidati da Giannino Del Sal, nell'ambito del Programma speciale di oncologia clinica molecolare finanziato da AIRC, hanno infatti scoperto che, come le cellule staminali normali che rinnovano il tessuto del seno, anche quelle tumorali dipendono da una molecola chiamata Pin1: inibendola si blocca la proliferazione delle cellule staminali del cancro e la loro capacità di resistere all'attacco dei farmaci

"In particolare abbiamo osservato che Notch1 e Notch4, due molecole fondamentali per la sopravvivenza della cellula, interagendo fisicamente con Pin1, riescono a sfuggire al processo di degradazione determinato da un altro fattore, in sigla Fbxw7alpha" spiega Del Sal, professore ordinario di biologia applicata e direttore del Dipartimento di scienze della vita dell'Università di Trieste, capo dell'Unità di oncologia molecolare del Laboratorio nazionale CIB. 

"In pratica, Fbxw7alpha sarebbe in grado di tenere a bada i fattori Notch e le staminali del cancro che da essi dipendono, se l'alleanza tra Notch e Pin1 non si opponesse alla sua azione di freno. Il risultato di questo legame è quindi il continuo rinnovarsi delle cellule staminali del cancro, la crescita del tumore e la formazione di metastasi".

Nei tumori umani, alti livelli di Pin1 che sostengono i segnali di Notch si associano a una prognosi sfavorevole. "Per questo speriamo che lo sviluppo di nuove terapie mirate contro Pin1 possa limitare la crescita dei tumori più aggressivi, eliminando le cellule staminali del cancro e ristabilendo quindi la sensibilità del tumore agli altri tipi di cure".

Fonte
Fondazione Umberto Veronesi

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